توضیحات پروژه

  دارای 55 صفحه می باشد و دارای تنظیمات در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد   کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

این پروژه توسط مرکز مرکز پروژه و مقالات ارائه میگردد

توجه : در صورت  مشاهده  بهم ريختگي احتمالي در متون زير ،دليل ان کپي کردن اين مطالب از داخل فایل ورد مي باشد و در فايل اصلي ،به هيچ وجه بهم ريختگي وجود ندارد

بخشی از متن :

شبكیه و تومورهای داخل چشمی

Robert A . Hardy, MD

I . شبكیه

شبكیه انسان یك ساختمان بسیار سازمان یافته است كه از لایه های متناوب اجسام سلولی و زواید سیناپسی تشكیل یافته است. علیرغم اندازه فشرده‌ آن و سادگی ظاهری، در مقایسه با ساختمانهای عصبی مانند قشر مغز، قدرت پردازش شبكیه از سطح بسیار پیشرفته تری برخوردار است. پردازش بینایی توسط شبكیه شروع و در مغز تكمیل می شود، و درك رنگ، كنتراست، عمق، و شكل در قشر انجام می گیرند.

آناتومی شبكیه در فصل یك نشان داده شده است. شكل 17-1 انواع اصلی سلولی را نشان می دهد و لایه های این بافت را مشخص می سازد. تقسیم شبكیه به لایه های متشكل از گروههای مشابه سلولی به كلینیسین اجازه می دهد كه یك فعالیت یا یك اختلال فعالیت را به یك لایه واحد یا گروه سلولی خاص نسبت دهد. پردازش اطلاعات توسط شبكیه از لایه گیرنده های نوری شروع می شود و از طریق آكسون سلول های گانگلیونی به عصب اپتیك و مغز می رسد.

فیزیولوژی

شبكیه پیچیده ترین بافت چشم برای دیدن باید به عنوان یك وسیله اپتیكی، به عنوان یك گیرنده‌ پیچیده، و به عنوان یك مبدل كارآمد عمل كند. سلول های مخروط و استوانه در لایه گیرنده‌ نوری، قادرند محرك نوری را به یك تكانه عصبی تبدیل كنند كه توسط لایه تارهای عصبی شبكیه به عصب اپتیك و در آخر به قشر بینایی پس سری هدایت می شود. ماكولا مسئولیت بهترین تیزبینی و دید رنگی را به عهده دارد، و بیشتر گیرنده های نوری آن مخروطها هستند. در فووه آی مركزی، تقریباً نسبت 1:1 بین گیرنده های نوری مخروط، سلول گانگلیونی مربوط به آن و تار عصبی مرتبط با آنها وجود دارد و این دقیق ترین میزان بینایی را تضمین می كند. در شبكیه محیطی، بسیاری از گیرنده های نوری به یك سلول گانگلیونی جفت می شوند، و سیستم پیچیده تر تقویتی موردنیاز آنها است. نتایج چنین نظامی آن است كه ماكولا اساساً برای دید مركزی و دید رنگی استفاده می شود (دید فوتوپیك) در حالی كه بقیه شبكیه، كه عمده آن را گیرنده های نوری تشكیل می دهند، اساساً برای دید محیطی و شب (اسكوتوپیك) استفاده می شوند.

گیرنده های نوری مخروط و استوانه در آخرین لایه فاقد عروق شبكیه حسی قرار دارند و محل واكنشهای شیمیایی هستند كه پردازش (فرآیند) بینایی را آغاز می كنند. هر سلول گیرنده نوری استوانه دارای رودوپسین (rhodopsin)‌ است كه یك رنگدانه بینایی حساس به نور است و از تركیب مولكول های پروتئین اوپسین با cis retinal- 11 ساخته می شود. هنگامی كه یك فوتون نور توسط رودوپسین جذب می شود،‌ cis retinal- 11 فوراً به ایزومر كاملاً trans خود تبدیل می شود. رودوپسین یك گلیكولیپید متصل به غشا است كه بخشی از آن درون دیسك های غشایی مزدوجِ بخش خارجیِ گیرنده نوری فرورفته است. اوج جذب نور توسط رودوپسین در تقریباً nm 500 رخ می دهد، كه ناحیه آبی- سبز از طیف نور را تشكیل می دهد. بررسیهای حساسیت طیفیِ رنگدانه های نوری مخروط نشان داده اند كه حداكثر جذب طول موجهای نور در 430، 540، و 575 نانومتر بترتیب برای مخروطهای حساس به آبی، سبز و قرمز رخ می دهد. رنگدانه های نوری مخروط از cis retinal- 11 متصل به انواعی از پروتئین های اوپسین تشكیل شده است.

دید اسكوتوپیك (scotopic)‌ تماماً توسط گیرنده های نوری استوانه صورت می گیرد. با این شكل از سازگاری به تاریكی، انواع سایه های خاكستری دیده می شوند، اما رنگها را نمی توان تفكیك كرد. هنگامی كه شبكیه كاملاً با نور سازگاری می یابد، حساسیت طیفی شبكیه از سمت اوج جذبی كه رودوپسین غالب بود (nm 500) به تقریباً nm 560 نقل مكان می كند، و حساسیت به رنگ ظاهر می شود. یك شیء وقتی دارای رنگ می شود كه حاوی رنگدانه های نوری باشد كه طول موجهای خاصی از نور را جذب كنند و طول موجهای معینی از نور مرئی (nm700-400) را بطور انتخابی بازتاب یا منتقل سازند. دید در نور روز اساساً توسط گیرنده های نوری مخروط انجام می شود، دید در نور شفق (تاریك و روشن) با همكاری مخروطها و استوانه، و دید در شب توسط گیرنده های نوری استوانه انجام می گیرند.

معاینه

معاینه شبكیه در فصل 2 شرح داده شده و در شكلهای 13-2 تا 19-2 نشان داده شد. شبكیه را می توان با افتالموسكوپی مستقیم یا غیرمستقیم یا توسط اسلیت لامپ (بیومیكروسكوپ) و لنزهای تماسی یا دو سو محدب دستی معاینه كرد. معاینه گر مجرّب با استفاده از این وسایل می تواند لایه های شبكیه را تفكیك كند تا نوع، سطح، و وسعت بیماری شبكیه را معین نماید. عكس برداری از فوندوس و آنژیوگرافی فلوئورسئین مكمل‌های مفیدی برای معاینه‌ بالینی اند؛ عكسهایی كه توسط عكس برداری به دست می آیند برای مقایسه در آینده مفیدند، و آنژیوگرافی جزئیات مورد نیاز برای درمان لیزری بیماریهای شبكیه را فراهم می سازد.

كاربرد بالینی آزمونهای الكتروفیزیولوژیك و پسیكوفیزیكی در فصل 2 شرح داده شده اند. چنین آزمونهایی ممكن است در رسیدن به تشخیص بیماریهای خاص مفید باشند.

بیماریهای ماكولا

دژنراسیون وابسته به سن ماكولا

دژنراسیون وابسته به سن ماكولا سردسته‌ علل كوری دایمی در سالمندان است. علت دقیق نامعلوم است، اما میزان بروز با هر دهه در بالای 50 سال زیاد می شود. سایر عوامل مرتبط علاوه بر سن عبارتند از نژاد (معمولاً سفیدپوستان)، جنس (كمی در جنس مؤنث بیشتر است)، سابقه خانوادگی، و سابقه كشیدن سیگار. بیماری شامل طیف گسترده ای از یافته های بالینی و پاتولوژیك است كه می توان آنها را به دو گروه تقسیم كرد: غیراگزوداتیو («خشك») و اگزوداتیو («مرطوب»). گرچه هر دو نوع پیشرونده و معمولاً دو طرفه اند، ولی تظاهرات، پیش آگهی، و درمان آنها متفاوت است. شكل اگزوداتیو كه شدیدتر است موجب تقریباً %90 تمام موارد كوری قانونی به علت دژنراسیون وابسته به سن ماكولا می شود.

1- دژنراسیون غیراگزوداتیو ماكولا

دژنراسیون غیر اگزوداتیو و وابسته به سن مشخص می شود با درجات متغیری از آتروفی و دژنراسیون در شبكیه خارجی، اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه، غشای بروخ و كوریوكاپیلاریس. از تغییرات اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ كه در افتالموسكوپی دیده می شوند «دروزن» (drusen) شاخص ترین است. «دروزن» رسوبات سفید- زرد، مدور، و مجزا است كه در تمام ماكولا و قطب خلفی پراكنده است. با گذشت زمان، آنها بزرگ شده، به هم می پیوندند، كلسیفیه می شوند، و تعدادشان زیاد می شود. از نظر بافت شناسی، قسمت عمده «دروزن» از تجمع كانونی مواد ائوزینوفیل در بین اپی تلیوم رنگدانه دار و غشای بروخ تشكیل شده است؛ بنابراین آنها بیانگر جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه دار هستند. علاوه بر «دروزن»، توده های رنگدانه ای به بطور نامنظم درون نواحی آتروفیه فاقد رنگ پراكنده اند ممكن است بتدریج در تمام ماكولا ظاهر شوند. سطح اختلال بینایی متغیر است و ممكن است جزیی باشد. آنژیوگرافی فلوئورسئین الگوهای نامنظمی از هیپرپلازی و آتروفی اپی تلیوم رنگدانه ای ماكولا را نشان می دهد. آزمونهای الكتروفیزیولوژیك در اكثر بیماران طبیعی است.

هیچ درمان یا روش پیشگیری پذیرفته همگانی برای این مرحله از دژنراسیون ماكولا وجود ندارد. شواهد اخیر حاكی از آن است كه مكمل های «روی» خوراكی ممكن است پیشرفت بیماری را در بیمارانی كه قبلاً دژنراسیون ماكولا برایشان تشخیص داده شده تقلیل دهد. اكثر بیمارنی كه «دروزن» ماكولا دارند هیچگاه دچار كاهش قابل توجه دید مركزی نمی شوند؛ تغییرات آتروفیك ممكن است ثابت بمانند یا به آهستگی پیشرفت كنند. اما مرحله اگزوداتیو ممكن است ناگهان در هر زمان روی دهد، و علاوه بر معاینات منظم چشم پزشكی به بیماران باید یك شبكه آمسلر (Amsler grid) داد تا به كنترل و گزارش هر تغییر علامت دار كمك كند.

2- دژنراسیون اگزوداتیو ماكولا

گرچه بیماران مبتلا به دژنراسیون وابسته به سن ماكولا معمولاً فقط تظاهرات تغییرات غیراگزوداتیو را دارند، ولی در اكثر بیمارانی كه دچار كاهش بینایی شدید به علت این بیماری می شوند، ایجاد عروق جدید در زیر شبكیه و ماكولوپاتی اگزوداتیو حاصله موجب آن شده است. مایع سروز از مشیمیه زیرین می تواند از طریق شكافهای كوچك در غشای بروخ نشت كند و موجب جداشدگی كانونی اپی تلیوم رنگدانه ای گردد. نشت كردن بیشتر مایع منجر به جداشدگی بیشتر در شبكیه حسیِ روی آن می شود و اگر فووه آ درگیر شود معمولاً دید كاهش می یابد. جداشدگی های اپی تلیوم رنگدانه ای شبكیه ممكن است خودبخود مسطح گردد، كه نتایج بینایی متغیری دارد، و یك ناحیه جغرافیایی از رنگدانه زدایی در ناحیه گرفتار برجا می گذارد.

رویش عروق جدید كه از مشیمیه به داخل فضای زیر شبكیه كشیده می شوند ممكن است روی دهد و مهمترین تغییر هیستوپاتولوژیك است كه بیمارانِ دارای «دروزن» را مستعد جداشدگی ماكولا و فقدان برگشت ناپذیر دید مركزی می سازد. این عروق جدید به شكل چرخ گاری یا مرجان دریایی از محل ورود خود به سوی فضای زیرشبكیه ای مختصر هستند و ممكن است به آسانی از نظر دور بمانند؛ در این مرحله مخفی از تشكیل عروق جدید، بیمار بدون علامت است، و ممكن است عروق جدید با روش های افتالموسكوپی یا آنژیوگرافی مشاهده نشوند.

درمان

درمان رتینوپاتی نوزادان نارس بر اساس طبقه بندی و مرحله بیماری است. ذكر این نكته مهم است كه در تعداد چشمگیری از بیماران مبتلا، بیماری خودبخود پسرفت می كند. تغییرات شبكیه محیطی هنگام پسرفت رتینوپاتی نوزادان عبارتند از شبكیه فاقد عروق، چینهای محیطی، و تركهای شبكیه ای؛ تغییرات همراه با آنها در قطب خلفی عبارتند از مستقیم شدن عروق تمپورال، كشش ماكولا به سوی تمپورال، و كشیده شدن بافت شبكیه ای روی دیسك. سایر یافته های چشمی برای پسرفت كردن رتینوپاتی نوزادان نارس عبارتند از میوپی (كه ممكن است ناقرینه باشد)، استرابیسموس، كاتاراكت، و گلوكوم زاویه بسته.

در حالی كه مرحله یك و دوی بیماری نیاز به چیزی بیش از تحت نظر گرفتن ندارند، برای چشمهایی كه در مرحله 3 بیماری هستند باید كرایوتراپی از طریق صلبیه را مدّنظر قرار داد. جراحی ویترورتینال (كه در بخشهای قبلی شرح داده شده) برای جداشدگی كششی شبكیه ممكن است برای چشمهایی كه در مرحله 4 یا 5 هستند مفید باشد. اتیولوژی و درمان رتینوپاتی نوزادان نارس و نیز برنامه‌ نظارت مداوم آنها در فصل 8 شرح داده شده‌اند.

دژنراسیون های شبكیه

این گروه از بیماریها دربرگیرنده‌ تعدادی از بیماریهاست كه تظاهرات چشمی و گاهی سیستمیك گوناگون دارند. در این بخش، اختلالات اختصاصی متعددی بعنوان نمونه‌ بارز ذكر می كنند كه با آنها می توان خصوصیات اصلی دژنراسیون های شبكیه را درك نمود.

Retinitis pigmentosa

رتینیت پیگمنتوزا گروهی از دژنراسیون های ارثی شبكیه است كه مشخص می شود با اختلال پیشرونده كاركرد گیرنده های نوری همراه با تخریب پیشرونده سلول ها و در نهایت آتروفی لایه های متعدد شبكیه. شكل الگووار این بیماری می تواند بصورت یك صفت اتوزومی مغلوب، اتوزومی غالب، یا وابسته بهX مغلوب به ارث برسد؛ در یك سوم موارد سابقه خانوادگی منفی است. شاه علامت رتینیت پیگمنتوزا، كوری شبانه (nyctalopia)‌ و كاهش تدریجی و پیشرونده میدان بینایی است. اختصاصی ترین یافته های افتالموسكوپی عبارتند از باریك شدن آرتریول های شبكیه، لكه لكه شدن اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه، و توده های رنگدانه‌ای در شبكیه محیطی كه به آنها «خار استخوانی» اطلاق می شود. با آنكه رتینیت پیگمنتوزا یك اختلال منتشر گیرنده های نوری است، در اكثر موارد، گرفتاری كاركرد استوانه ها شدیدتر است در نتیجه بیمار احساس می‌كند كه دید وی در تاریكی ضعیف شده است. الكترورتینوگرام معمولاً كاهش شدید یا فقدان كاركرد شبكیه را نشان می دهد؛ اكترواكولوگرام فاقد قسمت صعودی نور است. ظاهر فوندوس در رتینیت پیگمنتوزا ممكن است اختلالات گوناگونی را تقلید كند شامل كوریورتینیت، تروما، انسداد عروقی، و جداشدگی قدیمی شبكیه.

بررسیهای ژنتیك مولكولی اخیراً نشان داده اند كه در رتینیت پیگمنتوزای اتوزومیِ غالب جهش هایی در رودوپسین وجود دارد، اما هنوز هیچ درمان اختصاصی موجود نیست. بیماران مبتلا به این بیماری از مشاوره ژنتیك و ارجاع به بنگاههای مناسبی كه خدماتی برای اختلال بینایی آنها انجام می دهند، بهره می برند.

كوری مادرزادی لِبِر

كوری مادرزادی لبر (Leber^,s Congenital Amaurosis) گروهی از اختلالات است كه مشخص می شوند با اختلال شدید بینایی یا كوری از دوران شیرخوارگی كه هیچ علت قابل تشخیصی ندارند. این اختلالات معمولاً بصورت اتوزومی مغلوب به ارث می رسند و ممكن است با عقب ماندگی ذهنی، تشنج، و ناهنجاریهای كلیوی یا ماكولا همراه باشند. یافته های افتالموسكوپی متغیرند؛ در اكثر بیماران ظاهر فوندوس طبیعی است یا فقط گرانولهای مختصری در اپی تلیوم رنگدانه دار شبكیه و كم شدن خفیف عروق مشاهده می شوند. كاهش شدید یا فقدان الكترورتینوگرام نشاندهنده اختلال كاركرد منتشر گیرنده های نوری است، و در شیرخواران این آزمون ممكن است تنها روش برای رسیدن به تشخیص قطعی باشد.

Gyrate Atrophy

آتروفی gyrate (دایره ای) یك اختلال اتوزومی ارثی است كه در اثر كاهش فعالیت اُرنیتین ترانسفراز ایجاد می‌شود، این مولكول یك آنزیم میتوكندریایی است كه مسیرهای اسید آمینه ای متعددی را كاتالیز می كند. میزان بروز این بیماری در فنلاند نسبتاً بالاست، و خصوصیات افتالمولوژیك، برجسته ترین تظاهرات آن هستند. بیماران معمولاً در دهه اول عمر دچار شبكوری (nyctalopia) می شوند، و سپس میدان دید محیطی آنها بتدریج كم می شود. آتروفی مشیمیه ای- شبكیه ای بصورت نواحی مدوری با حدود مشخص در محیط میانی فوندوس طی سالهای نوجوانی ایجاد می شود كه این نواحی بعداً در سیر بیماری با گرفتار ماكولا توأم می‌شوند. الكترورتینوگرام كاسته یا ناپدید می شود، و الكترواكولوگرام كاسته می شود.

رویكردهای درمانی برای این بیماری عبارتند از مكمل های پیریدوكسین، محدود كردن آرژی نین، رژیم مكمل لیزین.

آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبكیه ای

آتروفی محیطی مشیمیه ای- شبكیه ای (دژنراسیون سنگفرشی) یك دژنراسیون شایع مشیمیه ای- شبكیه ای است كه تقریباً در یك سوم بزرگسالان یافت می شود. در افتالموسكوپی، ضایعات بصورت نواحی كوچك، مجزا و زرد- سفیدی دیده می شوند كه بصورت منفرد یا گروهی بوده و با برجسته شدن عروق مشیمیه ای زیرین و حاشیه های رنگدانه دار همراهند. تصور می كنند كه بی كفایتی عروق مشیمیه علت این عارضه‌ خوش‌خیم است زیرا تغییرات پاتولوژیك منحصر به قسمتهایی از شبكیه هستند كه توسط مویرگهای مشیمیه ای تغذیه می شوند. دژنراسیون سنگفرشی از اهمیت پاتولوژیك زیادی برخوردار نیست، گرچه ممكن است علامتی از یك بیماری عروقی محیطی باشد.

دژنراسیون مشبك

دژنراسیون مشبك (Lattice Degeneration) شایعترین دژنراسیون ارثی زجاجیه ای- شبكیه ای است، و میزان بروز تقریبی آن در عامه مردم %7 است. دژنراسیون مشبك غالباً در چشمهای میوپیك دیده می شود و اغلب با جداشدگی شبكیه همراه است، و تقریباً در یك سوم بیماران مبتلا به جداشدگی شبكیه وجود دارد. نمای افتالموسكوپیك ممكن است بصورت نازك شدن موضعی و مدور، بیضوی یا خطی شبكیه همراه با افزایش رنگدانه ها، خطوط شاخه ای سفید، و خالهای زرد مایل به سفید باشد؛ شاه علامت بیماری عبارت است از نواحی نازك شده شبكیه با نقاط مشخص مرزی همراه با چسبندگیهای محكم زجاجیه ای- شبكیه ای در حاشیه های آنها. وجود دژنراسیون مشبك به تنهایی دلیل كافی برای درمان پیشگیری نیست. سابقه زیاد جداشدگی شبكیه در خانواده، جداشدگی شبكیه در چشم مقابل، میوپی بالا، و آفاكی عوامل خطرآفرینی برای جداشدگی شبكیه در چشمهای دارای دژنراسیون مشبك هستند، و پیشگیری درمانی با كرایوسرژری یا فوتوكوآگولاسیون لیزری ممكن است برای آنها ضرورت یابد.

برای دریافت پروژه اینجا کلیک کنید