پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

توضیحات

 پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word دارای 103 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

  فصل اول : مقدمه    
سلولهای سیستم ایمنی     
بافتها و اندام های لنفوئیدی    
واسطه های محلول سیستم ایمنی              -   
آنتی بادی ها و آنتی ژن ها     
خود ایمنی                  
فرضیه های مربوط به واکنش های خود ایمنی    -   
بیماری های خود ایمنی       
SLE                      
بیماری زایی            
اتیولوژی                   
اپیدمیولوژی            
آسیب شناسی              
تظاهرات بالینی         
یافته های آزمایشگاهی       
تشخیص              
لوپوس در بچه ها           
درمان                
فصل دوم : مواد و روش کار                -  
فصل سوم : نتایج و بحث    
فصل چهارم : منابع        

بخشی از منابع و مراجع پروژه پایان نامه بررسی میزان شیوع Systemic Lupus Erythematosus در word

1-     آبگون ، محمد (1380). آزمایش های تشخیصی و آزمایشگاهی همراه با اقدامات پرستاری. تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص

2-    احمدی ، کاظم و سلگی ، قاسم (1382). ایمنی شناسی برای دانشجویان پرستاری و پیراپزشکی. تهران : انتشارات اسپند هنر. ص : 143-

3-    بختیاری ، فرشید و  صالحی ، سعید (1382).مطالعات موردی در ایمونولوژی بالینی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص

4-     بلورچی فرد ، فریبا (1379) . مطالعات آزمایشگاهی و روش های تشخیصی . تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی نور دانش . ص : 360 –

5-    بهادری ، مسلم (1376).بافت شناسی پایه .تهران : انتشارات ارجمند . ص : 159 –

6-     پاکزاد ، پرویز(1381). اصول و تفسیر آزمایش های سرولوژی بالینی .تهران : انتشارات نور دانش . ص : 18 –

7-    حملی ،حسین (1379).تشریح و کالبد شناسی حیوانات اهلی . تبریز :انتشارات عمیدی. ص: 123-

8-    خوانساری ،نعمت الله (1381) . ایمونولوژی سلولی و مولکولی  .تهران : موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده . ص :  76- 30 و 356 –

9-    دیهیمی ،ایرج و یزدانید ، عباس (1363). اصول طب داخلی هریسون (ایمنی شناسی بالینی). تبریز : انتشارات چهر تبریز. ص: 167-

10-             علیرضایی ،علی (1380). خلاصه فیزیولوژی پزشکی گایتون . تهران : انتشارات ارجمند . ص

11-             فروهر، الناز ،  غفوریان ، کامبیز و  خردور، آرش (1378). ایمونولوژی سلولی و مولکولی. تهران: موسسه فرهنگی انتشاراتی تیمورزاده – نشر طیب . ص :539-

12-            قاضی جهانی ،بهرام (1378). ایمونولوژی رویت. تهران : انشارات سماط. ص : 9-1 و 472-

13-            قراگزلو، محمد جواد (1377).ایمونولوژی و ایمونوپاتولوژی حیوانات اهلی. تهران : موسسه نشر جهاد وابسته به جهاد دانشگاهی. ص : 399-

14-            کیهانی ،عبدالحسین(1368). ایمونولوژی بالینی – 2  .تهران :انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه علوم پزشکی تهران. ص : 537-

15-            گرانسر، علی (1365). ایمونولوژی و سرولوژی . تهران :واحد فوق برنامه بخش فرهنگی دفتر مرکزی جهاد دانشگاهی. ص : 255-

16-نام آور، حمید (1380). فرهنگ پزشکی دورلند . تهران : موسسه انتشارات یادواره کتاب . ص :  128 –

17-Blanco FJ, Gomez-Reino JJ, de la Mata J, Corrales A, Rodriguez-Valverde V, Rosas JC (1998). Survival analysis of 306 European Spanish patients with systemic lupus erythematosus. Lupus, 7:159-

18-Eugene W.Nester (1998). Microbiology: a human perspective – second edition. New York : McGraw Hill, inc. P.406-

19-Gill James  M., Quisel Anna M,et al (2003) “ Diagnosis of    systemic lupus erythematosus ” American family physician , 68: 2179-

20-Gocca Peter V. (1999) Guidelines for referral and management of systemic lupus erythematosus in adults. American College of Rheumatology Committee on Systemic Lupus Erythematosus Guidelines. Arthritis Rheum; 42:1785-

21-Herbert W.J. (1974). Veterinary Immunology . USA: F.A. Davis company. p. 312-

22-Marini R, Costallat LT. (1999). Young age at onset, renal involvement, and atrial hypertension are of adverse prognostic significance in juvenile systemic lupus erythematosus. Rev Rhum Engl Ed; 66:303-

23-Rahman P, Urowitz MB, Gladman DD, Bruce IN, Genest J Jr. (1999). Contribution of traditional risk factors to coronary artery disease in patients with systemic lupus erythematosus. J Rheumatol; 26:2363-

24-Schur, PH. (2003). General symptomatology and diagnosis of systemic lupus erythematosus in adults. from

25-Singh S, Kumar L, Khetarpal R, Aggarwal P, Marwaha RK, Minz RW. (1997). Clinical and immunological profile of SLE: some unusual features. Indian Pediatr; 34:979-

26- Sites, Daniel P., Terr, Abba I. (1991). Basic and clinical immunology. Singapore: A publishing division of prentice Hall . P

27-Tan EM, Cohen AS, Fries JF, Masi AT, McShane DJ, Rothfield NF. (1982). The 1982 revised criteria for the classification of systemic lupus erythematosus. Arthritis Rheum; 25:1271-

28-Urowitz MB, Gladman DD, Abu-Shakra M, Farewell VT.         (1997). Mortality studies in systemic lupus erythematosus. Results from a single center. III. Improved survival over 24 years. J Rheumatol; 24:1061-

29-Ward, MM. (2000). Hospital experience and expected mortality in-patients with systemic lupus erythematosus: a hospital level analysis. J Rheumatol; 27:2146-

30-Weigle, William O. (1981). Immunobiology: Basic cellular and biological problems. New York : Symposia specialitis , Inc. p.197-

31-Weinstein, Arthur, and Kyttaris, Vasileios “Laboratory tests for lupus” Lupus: America ‘s last known major disease. From www.lupusalliance.org (866) 415.8787. (2003): p. 2 –

32-Wener, Mark (1982). “Systemic lupus erythematosus (SLE): A model immmune complex disease & Autoimmune disease ”. Robbins : pp. 199-

33-Yost, John H (2002). “ Childhood Lupus ” Children’s hospital ar Dartmoouth. P

چکیده

لوپوس اریتماتوز سیستمیک (Systemic Lupus Erythematosus) در حال حاضر شایع ترین بیماری کمپلکس ایمنی در کشور های توسعه یافته است . به دلایل نامعلوم این بیماری زنان را ده مرتبه بیش تر از مردان گرفتار می کند . بیماران مبتلا به SLE معمولاً علیه بسیاری از آنتی ژن های خودی دارای آنتی بادی هستند . متداول ترین اتوآنتی بادی که در سرم 60% تمام بیماران مبتلا یافت می شود ، علیه DNA دو رشته ای است . آنتی بادی های دیگری که به طور شایع وجود دارند علیه ریبونوکلئو پروتئین های کوچک می باشند . اتو آنتی بادی هایی علیه سلولهای خونی مانند پلاکت ها و گلبول های قرمز و همچنین علیه مجموعه فسفولیپیدی نیز رایج هستند ، اما فراوانی کمتری دارند . کمپلکس های ایمنی در SLE کوچک هستند و بیشتر در داخل بافت ها ، در درجه اول در کلیه و تا حد کمتری در بافت های سینوویال مفاصل به دام می افتند یا تشکیل می شوند به همین خاطر گلومرولونفریت و آرتریت دو علامت بسیار شایع لوپوس اریتماتوز هستند . کلمه لوپوس در لاتین به معنای گرگ است و این کلمه به علامت شایعی از SLE یعنی راش پروانه ای بر روی صورت اطلاق می شود . به دلایل نامعلوم ، تماس با آفتاب (اشعه ماورای بنفش) باعث شروع راش می شود . موضوع این تحقیق بررسی شیوع SLE در شهر آبادان است . با توجه به تحقیقات انجام شده شیوع این بیماری در این شهر کم بوده و به 1 یا 2 مورد در سال می رسد ، به طوری که در سال 1384 یک مورد بیشتر گزارش نشده

 مقدمه

 سیستم ایمنی

          سیستم ایمنی به منظور محافظت از ما در برابر عوامل بیماری زا به وجود آمده و تکامل یافته است (12). اصطلاح ایمنی از واژه لاتین Immuntias مشتق شده که به معافیت سناتورهای روم باستان از مسئولیت های اجتماعی و پیگردهای قانونی طی دوره تصدی آن ها اطلاق می شده است (8).بر اساس تعریف ، آرتورگایتون توانایی بدن انسان برای مقاومت در برابر باکتری ها و سموم مهاجم که سعی در آسیب رساندن به بافت ها و ارگان های بدن دارند ایمنی نامیده می شود (10). سلول ها و مولکول های عهده دار ایمنی ، سیستم ایمنی را تشکیل میدهند ، پاسخ جمعی و هماهنگ آن ها در برابر ورود بیگانه را پاسخ ایمنی می نامند (8). هر پاسخ ایمنی در ابتدا شامل شناسایی عوامل بیماری زا یا سایر مواد خارجی و در مرحله دوم شامل برانگیختن واکنشی بر علیه عامل بیماری زا به منظور از بین بردن آن است (12)

          مواد خارجی از راه های مختلف ممکن است وارد بدن شوند و در شرایطی سیستم بدن را وادار به بروز پاسخ های ایمنی 1می کند . این راهها شامل موارد زیر می باشد

1راه تنفسی Inhalation

2.راه خوراکی           Ingestion

3.راه تزریقی           Injections

4.راه تماس جلدی       Contact

          در شرایطی نیز ممکن است سیستم ایمنی بدن بر علیه بافت های خودی عکس العمل نشان دهد که موجب بروز دسته ای از بیماری های خود ایمنی2 می شود (6)

 در دید وسیع انواع مختلف پاسخ های ایمنی را می توان در دو گروه زیر قرار داد ( 12 )

1ایمنی ذاتی                                 Innate Immune

2.ایمنی اکتسابی           Adaptive Immune (Acquired immune)

دفاع در برابر میکروب ها در ابتدا توسط واکنش های ایمنی ذاتی و سپس توسط پاسخ های ایمنی اکتسابی انجام می گیرد (8)

اجزاء اصلی ایمنی ذاتی عبارتند از

1سدهای فیزیکی و شیمیایی همچون سطوح اپی تلیایی و مواد ضد میکروبی تولید شده در آن ها

2سلول های بیگانه خوار (نوتروفیل ها – ماکروفاژها) و سلول های کشنده طبیعی (NK) [1]

3.پروتئین های موجود در خون مثل اجزاء سیستم کمپلمان و سایر واسطه های التهابی

 4سایتوکاین ها[2] (8)

  مکانیسم های ایمنی ذاتی ‎‎‏، خط دفاعی اولیه را در برابر عفونت ها تشکیل می دهند . پاسخ های ایمنی اکتسابی با   تاخیر روی می دهند و مستلزم فعال شدن لنفوسیت ها می باشند . فقط مکانیسم های انتخابی نشان داده شده اند ،مثلاً   سیستم کمپلمان که یکی از اجزاء مهم ایمنی ذاتی است ، آورده نشده است . NK سلول کشنده طبیعی   پاسخ ایمنی ذاتی در برخوردهای مکرر با یک عامل عفونی خاص تغییر نمی کند اما پاسخ ایمنی اکتسابی با هر بار مواجهه مکرر با یک میکروب خاص بر شدت و قابلیت های دفاعی آن ها افزوده می شود . در واقع سیستم ایمنی اکتسابی عامل عفونی را به خاطر می آورد و می تواند از پیدایش بیماری ناشی از آن عامل در تماس های بعدی جلوگیری کند (12)

از صفات بارز ایمنی اکتسابی ویژگی آن برای تک تک ماکرو مولکول ها و توانایی «بخاطر آوردن» و پاسخگویی شدیدتر به مواجهات مکرر با همان میکروب است (8)

 آنتی ژن های A و B باعث تولید آنتی بادی هایی (با ویژگی ) متفاوتی می شوند . پاسخ ثانویه به آنتی ژن A بسیار سریعتر و شدید تر از پاسخ اولیه است (خاطره ). بعد از هر بار ایمن سازی ، با گذشت زمان میزان آنتی بادی ها کاهش می یابد

دو نوع پاسخ ایمنی اکتسابی وجود دارد

1ایمنی هومورال[3]

2ایمنی با واسطه سلولی[4]

ایمنی هومورال توسط مولکول هایی به نام آنتی بادی ها اعمال می شوند که در خون وجود دارند و توسط لمفوسیت های B ساخته می شوند ، ایمنی با واسطه سلولی که ایمنی سلولی نیز نامیده می شود توسط لمفوسیت های T اعمال می شود (8)

          آنتی بادی مولکولی است که بطور اختصاصی یک مولکول ویژه هدف به نام آنتی ژن را شناسایی می کند و به آن متصل می شود . آنتی ژن ممکن است از مولکول های موجود در سطح عامل بیماری زا یا از جنس توکسین تولید شده توسط عامل بیماری زا باشد (12)

 در ایمنی هومورال ، سلول های B با ترشح آنتی بادی سبب حذف میکروب های خارج سلول می شوند . در ایمنی سلولی ، لنفوسیت های ‏‏‏‏T یا با فعال کردن ماکروفاژها آنها را وادار به کشتن میکروب های بلعیده شده می کنند یا این که سلول های آلوده را منهدم می کنند

لمفوسیت های B آنتی بادی ها را از خود آزاد می سازند ، آنتی بادی ها به عوامل بیماری زا و فرآورده های آن متصل می شوند. بنابراین به شناسایی آن ها توسط فاگوسیت ها کمک

می کند . سایتوکاین های آزاد شده توسط سلول های T ، فاگوسیت ها را فعال می کنند تا مواد گرفته شده توسط خود را از بین ببرند . همچنین فاگوسیت های تک هسته ای می توانند با معرفی آنتی ژن به سلول های T سبب فعال شدن این سلول ها شوند (12)

سلولهای سیستم ایمنی

1 Immune Response

2 Autoimmune Diseases

[1] Natural Killer Cells

[2] سایتوکاین ها : پروتئین هایی که توسط جمعیتی از سلول ها آزاد شده و بسیاری از اعمال سلول های ایمنی ذاتی را تنظیم وهماهنگ می کند

[3] Humoral Immunity

[4] Cell Mediated Immunity

برای دریافت اینجا کلیک کنید