بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word

توضیحات

 بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word دارای 112 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word

1فصل اول: مقدمه
1-1- بیان مسئله 3-
2-1- اهداف 5-
3-1- فرضیات 7-
2 فصل دوم: مروری بر متون
2-1- کوکائین 26-
2-2- آمفتامین و متامفتامین 40-
2-3- اپیات ها 56-
2-4- آنالیز داروها در آزمایشگاه پزشکی قانونی 63-
2-5- بیماریهای سربرو واسکولار ناشی از مصرف مواد 68-
2-6- داروهای مسبب مرگ ناگهانی 71-
3 فصل سوم: روش بررسی 76-
3-1- نوع و روش مطالعه
3-2- متغیرها
3-3- ملاحظات اخلاقی
3-4- مشکلات ومحدودیت ها ونحوه کاهش آنها
4 فصل چهارم: نتایج 79-
5 فصل پنجم: بحث ونتیجه گیری کلی وپیشنهادات 86-
5-1- بحث ونتیجه گیری
5-2- پیشنهادات
5-3- منابع

بخشی از منابع و مراجع پروژه بررسی سم شناسی موارد مرگ ناشی از خونریزی داخل مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در word

امام هادی.نسل تازه مواد مخدر درمیان جوانان ما – نشریه طبیب مردم – 1385 

20   John  Joseph  Fenton .  Toxicology case – oriented approch – 2001. p : 365 –

30   July . 2007 .http://www.dchq.ir /html /.اداره پیشگیری وزارت بهداشت. کوکائین چیست؟

40   steven B. Karch, MD. Karch’s Pothology of Drug Abuse. 3 rd ed .Floricla;

50  Saukko P. Knight B. Knight`s Forensic Pathology. 3 rd ed. 2004.; Arnold. P: 581-

60  Karch Steven B. MD (editor). Drug abuse Hand book – Taylor and Francis Group/ LLC

70  B.Anderson I ,L.Benowitz N.,D.Blanc P., F.clark R., E.Kearney T., and osterloh J.Poisoning and Drug overdose. 4 th ed

80   schnwald ,seth.  Medical Toxicology: a synopsis and study guid. 2001.Lippincott Williams and Wilkins. P: 178-

90   Conway JE. Tamargo RJ. Cocaine use in an independent risk Factor For cerebral vasospasm after aneurismal subarachnoid hemorrhage. Strok. 2002. JUL; 33(7): 1747-

100  Levin, SR. Brust, JC. Futrell, N. Brass, LM. Blake, D. Fayad, P.A comparative study of the cerebrovascular complications of cocain: alkaloidal versus hydrochloride. Neurology 41 (8): 1173-7, 1991(Aug)

110 Aggarwal SK. Williams V.Levin SR. Cassin BJ. Garcia JH. Cocaine associated intracranial hemorrhage: absence of vasculitis in 14 cases Neurology. 46(6):1741-3, 1996 Jun

120   Fessler RD. Esshaki CM. Stankewitz RC. Johnson RR. Diaz FG. The neurovascular complications of cocaine. Surgical Neurology. 47(4): 339- 45, 1997 Apr

130   Barroso – Moguel R. Villeda – Hernandez J. Mendez – Armenta M. Rios C. Brain capillary lesions produced by cocain in rats. Toxicology letters. 92(1):9-14, 1997 Jun

140  Diaz – Calderon E. Del Brutto oH. Aguire R. Alarcon TA. Bilateral internuclear ophthamoplegia after smoking “crack” cocaine. Journal of clinical Neuro – ophtalmology. 11(4): 297-9, 1991 Dec

150  Sokos, Michael T.(Editor). Forensic pothology Reviews. Vol 1. Humana Press Inc;2004. P: 79 – 138

160   DImAIO, VINCENT j. DiMaio, Dominick. Forensic pathology. 2nd ed. CRC press

170     . Unpulished datd. 17/12/

احسان منش م، کریمی کیسمی ع، نگاهی به تاریخچه وبرخی از پژوهش های انجام گرفته درزمینه اعتیاد در

ایران. فصلنامه اندیشه دررفتار. 1378؛ دوره 5، زمستان، 78:19 -62

190   Lukacher Gla. Vrublevskii AG. Laskova, NB. Zhurnal Nevropatologii, psikhiatrii lmeni S-S Korsakova (abstract). 1987;87(11): 1653-

20-Brust, JC. Richter, RW. Stroke associated with addictwn to heroin (abstract). Jaurnal of Neurology, Neurosurgery and psychiatry. 1976 Feb. 39(2):194-

1-1- بیان مسئله

اعتیاد یک بیماری اجتماعی با عوارض جسمی وروانی است. از لحاظ قدمت تاریخی مواد روانگردان در ایران، در کتب تاریخی وحتی درکتاب قانون ابن سینا از اثرات این مواد نامبرده شده است. اما بیشتر گزارشات در مورد مواد مخدر مربوط به دوران صفویه وسپس قاجاریه تا عصر کنونی است. در زمان ما مسئله مواد روانگردان مشکل مخاطره آمیز وکاملا پیچیده ای بخود گرفته است. در هیچ یک از مطالعات انجام گرفته درایران آمار دقیقی از شیوع مواد روانگردان وعوارض ناشی ازسوءمصرف آن دردست نیست. در گذشته تریاک بیشترین ماده روانگردان مصرفی درجهان بود ولی باورود مواد جدید، مصرف کراک بیش از سایر مواد –حتی دربین بانوان –شایع شده است. سوءمصرف کوکائین عوارض بیشماری را به دنبال دارد، من جمله: انفارکت قلبی، دیس ریتمی بطنی، التهاب وعفونت ریوی، بیماری های پارانشیمال ریوی، بیماری سربرو وسکولار، استروک هموراژیک وایسکمیک و; . در مطالعات انجام شده، از زمانیکه مصرف کوکائین شایع شده سن وقوع وعوامل زمینه ای استروک تغییر کردند.در موارد استروک متعاقب سوءمصرف کوکائین انفارکت ایسکمیک وهموراژیک به یک نسبت گزارش شده واغلب افراد در میان  دهه سوم زندگی خود بودند. در این مطالعات با بررسی موارد مرگ بدنبال خونریزی های مغزی در موارد سوء مصرف مواد روانگردان در مدت یکسال ومطالعه سم شناسی این اجساد وبررسی شرح بستگان در پی بررسی رابطه بین خونریزی مغزی درمصرف کنندگان مواد روانگردان ونوع ماده روانگردان مصرفی هستیم. جمع آوری نمونه ها در مدت یکسال (از زمان تصویب طرح تا یکسال بعد آن) انجام می پذیرد ودر نهایت با تجزیه وتحلیل یافته ها قصد داریم تا باایجاد ارتباط بین خونریزی مغزی ونوع ماده روانگردان مصرفی سطح آگاهی پزشکان، پرسنل پزشکی ومردم را از بروز این عارضه کشنده در صورت مصرف ماده روانگردان افزایش داده تا درموارد toxicity ، Management مناسب صورت پذیرد

2-1- اهداف

الف- اهداف اصلی طرح

بررسی وآنالیز موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در اجساد ارسال شده به پزشکی قانونی تهران از زمان تصویب طرح لغایت یکسال

ب- اهداف فرعی طرح

الف – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ب – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر اوپیوئیدها یا آمفتامین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی درسوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

پ – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران برحسب جنس

ت – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر اوپیوئیدها و= در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان بر حسب جنس در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ث – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین واوپیوئیدها وآمفتامین در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان برحسب روش مصرف در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ج – تعیین فراوانی خونریزی ساب آراکنوئید واینتراکرانیال در موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین واوپیوئیدها در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

چ – تعیین میزان موارد سم شناسی مثبت از نظر الکل در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران

ج- اهداف کاربردی طرح

هدف از انجام این مطالعه بررسی میزان ارتباط بین خونریزی مغزی ونوع ماده روانگردان مصرفی است. کشف این ارتباط سبب می شود تا علاوه بر افزایش سطح آگاهی جامعه نسبت به عوارض خطیر مواد روانگردان، جامعه پزشکی نیز در زمان وقوع سمّیت مواد روانگردان، جهتManagement بیمار به این عارضه نیز توجه داشته باشند

3-1- فرضیات یا سئوالات پژوهش

 الف –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح دربررسی سم شناسی کوکائین مثبت خواهند داشت؟

ب –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح در بررسی سم شناسی اوپیوئید یا آمفتامین مثبت خواهند داشت؟

پ –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح برحسب جنس در بررسی سم شناسی کوکائین مثبت خواهند داشت؟

ت –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریز مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در پزشکی قانونی تهران در مدت یکسال از شروع طرح بر حسب جنس دربررسی سم شناسی اوپیوئید یا آمفتامین مثبت خواهند داشت؟

ث –چه تعداد از موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال از شروع طرح در پزشکی قانونی تهران برجسب روش مصرف ماده روانگردان در بررسی سم شناسی کوکائین یا اوپیوئید یا آمفتامین مثبت خواهند داشت؟

ج –فراوانی SAH وICH در موارد سم شناسی مثبت از نظر کوکائین و اوپیوئید ها در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال از شروع طرح در پزشکی قانونی تهران چقدر خواهد بود؟

چ –میزان فراوانی موارد سم شناسی مثبت از نظر الکل در موارد مرگ ناشی از خونریزی مغزی در سوء مصرف کنندگان مواد روانگردان در مدت یکسال در پزشکی قانونی تهران چقدر است؟

2-1- کوکائین

از آن جایی که کوکائین یک ماده طبیعی است وفرآورده های سایکواکتیو پر قدرتی از آن تهیه می شود، تعجب آور نیست که بگوییم تاریخ آن به 700سال قبل برمی گردد. برگ های کوکا(منشاء کوکائین از گیاه اریتوگزیلون) و ورق های جدیدی کوکارا در آرامگاه قدیمی مربوط به 2500 سال پیش از میلاد پیدا کردند. ⁽²⁾ کوکائین یکی از اعتیاد آورترین وخطرناک ترین مواد مورد سوء مصرف است. این ماده از برگ گیاه کوکا که عمدتا در آمریکای مرکزی وجنوبی رشد می کند، بدست می آید⁽³⁾. کوکا از واژه Khoka به معنی درخت گرفته شده است. طبق گزارشات DAWN(Drug Abuse Warning Network ) در 1999، کوکائین علت اصلی مرگ وابسته به دارو در بین سیاهان بود⁽⁴⁾

2-1-1شیمی

کوکائین همانند methyl benzoyl ecgonine است. معمولا با هیدروکلریک اسید تیتره می شود تابصورت هیدروکلرید کوکائین در بیاید. اگر ماده آلکالینی که بعنوان تیتراسیون هیدروکلرید کوکائین بکاربرده می شود، بیکربنات سدیم(baking soda) باشد، ماده بدست آمده کراک –کوکائین یا کراک نامیده می شود. کراک در واقع کوکائین بسیار خالص است اما حاوی تعداد بیکربنات وکمی ناخالصی دیگر است⁽²⁾

2-1-2طرق استفاده⁽⁴⁾

1 جویدن برگ کوکا           2 نوشیدن چای کوکا          3 تدخین

4 مصارف جراحی             5 داخل وریوی                 6 استفاده ژنتیال

7 جذب پوستی                  8 استنشاقی

2-1-3 متابولیسم

کوکائین به محض مصرف خوراکی تجزیه می شود، لذا بصورت تزریقی وانفیه ای (sniffed) نیز مصرف می گردد. اخیرا گزارشاتی از مصرف رکتال آن نیز به دست آمده است⁽⁵⁾. به استثنای نوزادان کوکائین به سرعت از جریان خون پاک می شود. سرعت کلیرانس آن حداقل 2لیتر درهر دقیقه است. نیمه عمر دارو در انسان از 5/0تا4ساعت گزارش شده است وبه مصرف مزمن دارو وابسته است⁽⁴⁾. کوکائین از طریق ریه ها وبینی جذب می شود. تدخین کوکائین باعث ایجاد سطح حدود بعد از 10-5دقیقه می گردد. سرعت بالای کراک در رسیدن به سطح خونی مناسب، علت اصلی مقبولیت عمومی آن است⁽²⁾. کوکائین بواسطه خاصیت لیپیدوفیل خود خیلی سریع به مغز می رسد وظرف 15دقیقه غلظت آن در CNS از غلظت خونی بیشتر می شود. مقدار کمی از کوکائین بدون تغییر در ادرار ترشح می شود. ولی با توجه به اینکه این میزان اندک است، برای غربالگری متابولیت های کوکائین در ادرار سنجیده
می شود⁽²⁾

در غیاب الکل متابولیت های اصلی کوکائین، بنزوئیل اکگونین واکگونین متیل استر است. بنظر می رسد نسبت متابولیت ها ارتباط کمی باطریقه مصرف کوکائین داشته باشد⁽⁴⁾. مشاهدات نشان دادند که بسیاری ازانفارکت های میوکاردیال وابسته به کوکائین ساعت ها بعداز آخرین مصرف اتفاق می افتد. از طرف دیگر می دانیم که نیمه عمر BE (بنزوئیل اکگونین) خیلی بیشتر از کوکائین است. لذا می توان نتیجه گرفت که BE وازواکتیو است ودلیل اصلی وقوع انفارکت است⁽⁴⁾. سایرمتابولیت های کوکائین عبارتند از⁽⁴⁾:1 ecgonine methyl  ester ,BE   2coca ethylene     3 (methylecgonidine) Anhydroecgonine methyl ester  4 Norcocaine

2-1-4 مکانیسم عمل⁽²⁾

مکانیسم عمل کوکائین به آمفتامین ها شباهت دارد، در هرگروه میزان آزادسازی نوروترانسمیترهای دوپامین، سروتونین وNE افزایش می یابد

2-1-5 اثرات بالینی⁽²⁾

علائم کوکائین وآمفتامین بسیار شبیه است. کوکائین سبب افوریا، آژیتاسیون، تشنج وسکته قلبی می شود. بدنبال مصرف طولانی مدت کوکائین دپرسیون حسی وفیزیکی شدیدی رخ می دهد. دوز توکسیک کوکائین در حدود
2mg/kg/wاست. مرگ بدنبال سوء مصرف کوکائین زیاد رخ می دهد واغلب متعاقب خونریزی اینتراکرانیال،انفارکتوس قلبی، تشنج وتروما است

برای دریافت اینجا کلیک کنید