دانلود پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)

توضیحات

  پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word) دارای 116 صفحه می باشد و دارای تنظیمات و فهرست کامل در microsoft word می باشد و آماده پرینت یا چاپ است

فایل ورد پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)  کاملا فرمت بندی و تنظیم شده در استاندارد دانشگاه  و مراکز دولتی می باشد.

توجه : توضیحات زیر بخشی از متن اصلی می باشد که بدون قالب و فرمت بندی کپی شده است

بخشی از فهرست مطالب پروژه پایان نامه آناتومی میکروسکوپی قلب در فایل ورد (word)

آناتومی قلب  
آناتومی میکروسکوپی قلب  
آناتومی ماکروسکوپی قلب  
تغذیه خونی قلب  
شاخه های شریان کرونری راست  
1- left.dominant :  
2- Right.dominant:  
3- حالت بالانس:  
اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب  
اپیدمیولوژی  
پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار :  
نارسایی قلبی  
علل نارسایی قلبی  
علل مساعد کننده  
انوع نارسایی قلبی  
نارسایی قلبی سیستولیک در برابر دیاستولیک  
نارسایی قلبی با برون ده زیاد در برابر برون ده کم  
نارسایی قلبی حاد در برابر مزمن  
نارسایی قلب راست در برابر چپ  
نارسایی قلبی پسرو در برابر پیشرو  
توزیع مجدد برون ده قلبی  
احتباس آب و نمک  
تظاهرات بالینی و نارسایی قلبی  
تنگی نفس  
ارتوپنه  
تنگی نفس حمله ای (شبانه)  
تنفس cheyne-Stokes  
خستگی و ضعف  
علایم گوارشی  
علایم مغزی  
یافته های فیزیکی  
رالهای ریوی  
ادم قلبی  
هیدروتوراکس و اسیت  
بزرگی احتقانی کبد  
زردی  
کاشکسی قلبی  
سایر تظاهرات  
یافته های رادیوگرافی و اکوکار دیوگرافی  
تشخیص های افتراقی  
درمان  
پیشگیری از تشدید انفارکتوس میوکارد  
مسددهای گیرنده آنژیوتانسین  
آنتاگونیست آلدوسترون  
بتابلوکرها  
کاهش بار قلبی  
کنترل مایع اضافی  
رژیم غذایی  
دیورتیکها  
داروهای متسع کننده عروق  
افزایش قدرت انقباضی میوکارد  
دیژیتال  
آمینهای مقلد سمپاتیک  
مهار کننده های فسفودی استراز  
سایر روشها :  
داروهای ضد انعقاد  
HFدیاستولیک  
درمان آریتمی ها  
HF مقاوم  
کمک به گردش خون /پیوند قلب  
درمان ادم حاد ریوی  
پیش آگهی  
بیان مسئله و اهمیت موضوع :  
مروری بر مطالعات مشابه  
اهداف:  
نتایج  
بحث :  
نتیجه گیری نهایی  
پیشنهادها :  
پرسشنامه :  
References:  

References

1)     Brunwald; heart disease ; textbook of cardiovascular medicine ,1997Vol;3 ,pp:1198-1207

2)     Harison ; heart disease ; principle of internal medicine ,2005,Vol;1,pp:282-290,320-324,330-351.

3)     Cecil;Essentials of  medicine ;heart Disease ,2001,Vol;1,pp:79-85

4)     Brogon Gx Jr;Holloder JE:Mccuskeg Evaluation of a new assay for cardiac troponine I VS creatine kinase- MB for the diagnosif AMI .Med 1997.

5)     Lindahl B;Biochemical markers of myocaridial damage for early diagnostic and prognosis in patients with coronary syndromes .1996

6)     Lioyd – Jonse ;Carmago CA;Giugliano PR; walshen. Characteristics and prognosis of patients with suspected acut myocardial infarction and elevanted MB relative index but no total creatione kinase. 1999 Nov.

7)     Rubin E,Farber JL.Eds .Essential pathology .2^nd ed . Philadelphia ,PA:JB Lippincott Co;1995

8)     Cotran RS.Kumar V,Robbin SL,eds. Robbins Pathologic Basis of Disease .5th ed .Philadelphia ,PA:WB Saunders Co’1994

آناتومی قلب

آناتومی میکروسکوپی قلب

بافت قلب (میوکارد) متشکل از انواع متنوعی از سلولهاست که به همراه یکدیگر باعث ایجاد انقباض منظم قلب می شوند. سلولهای تخصص یافته سیستم الکتریکی (هدایتی) قلب را تشکیل می دهند. این سیستم باعث تولید تکانه های الکتریکی می شود و این تکانه ها را به فیبرهای عضلانی قلب (میوسیتها) منتقل می کند و میوسیتها نیز به نوبه خود موجب انقباض مکانیکی می شوند. نحوه اتصال آنها به صورت end-to-end است. این ضخامت نواحی ضخیم شده ای از غشای سلولی (سارکوم) هستند که به انتقال نیروی مکانیکی بین سلول ها کمک می کنند. سارکولم اعمالی مشابه سایر غشاهای سلولی دارد. این اعمال عبارتند از حفظ گرادیان یونی، انتشار تکانه های الکتریکی و ایجاد گیرنده برای دریافت تحریکات هورمونی و عصبی به علاوه سارکولم از طریق توبولهای عرضی(توبولهای T) کوچکی که از این غشاء به درون فضای داخل سلول گسترش یافته اند، نقش مهمی در تحریک و انقباض میوکارد دارد

میوسیتها از ارگانلهای متعدد که انرژی مورد نیاز برای انقباض را فراهم می کند، شبکه وسیع توبولهای داخل سلولی که رتیکولوم سارکوپلاسمیک نامیده می شوند و به عنوان مخزن اصلی کلسیم داخل سلولی عمل می کنند و میوفیبریلها که عناصر انقباضی سلول هستند تشکیل شده اند. هر میوفیبریل از واحدهای تکرار شونده ای به نام سارکومروپروتئین های تنظیم کننده آنها یعنی تروپونین و تروپومیوزین تشکیل شده اند، فیلامانهای اکتین و میوزین بر روی یکدیگر قرار دارند

آناتومی ماکروسکوپی قلب

قلب از چهار حفره تشکیل شده است. دو دهلیز، دو بطن، دو پمپ مجزا و کنار هم را تشکیل می دهند که به صورت سری قرار گرفته اند. دهلیزها حفره های کم فشاری هستند که در طی انقباض بطن (سیستول) خون را ذخیره می کنند  در مرحله شل شدن بطنها (دیاستول) باعث پرشدن بطنها می شوند. دهلیزها توسط سپتوم بین دهلیزی نازکی از هم جدا می شوند

بطنها حفره های با فشار بالا هستند که خون را به ریه ها و بافتهای محیطی پمپ می کنند. از آنجائی که بطن چپ نسبت به بطن راست فشار بالاتری ایجاد می کند، لذا دیواره بطن چپ ضخیم تر از بطن راست است. بطنها توسط سپتوم بین بطنی از هم جدا می شوند. سپتوم بین بطنی در قسمت فوقانی از ساختمان غشایی و در قسمت میانی و انتهایی از ساختمان عضلانی ضخیمی تشکیل شده است

دهلیزها و بطنها توسط دریچه های دهلیزی- بطنی(A.V) از یکدیگر جدا می شوند. دریچه میترال دریچه دولتی است که دهلیز و بطن چپ را از یکدیگر جدا می کند، دریچه تری کوسپید دریچه سه لتی است و دهلیز و بطن راست را از یکدیگر جدا می کند. در سمت بطنی این دریچه ها نوارهای محکمی موسوم به طنابهای وتری قرار دارند، که دریچه ها را به عضلات پاپیلر از میوکارد طبیعی به داخل حفره بطنها برآمده شده اند و نقش مهمی در بسته شدن مناسب دریچه ها دارند

دریچه های هلالی بطنها را از حفره های شریانی جدا می کنند. دریچه آئورت، بطن چپ را از شریان آئورت جدا می کند و دریچه پولمونر، بطن راست را از شریان ریوی جدا می کند. این دریچه ها طناب ندارند. به علاوه این دریچه ها از جنس بافت فیبری هستند و لبه های آنها کاملاً در کنار یکدیگر قرار می گیرند، که باعث بسته شدن مناسب دریچه ها می شوند

تغذیه خونی قلب

قلب توسط شریان کرونری راست و چپ تغذیه می شود که این شرائین در ناودان کرونری قرار می گیرد. شریان کرونری چپ60%، شریان کرونری راست40% قلب را مشروب می کند. شریان کرونری راست از سینوس آئورتیک قدامی شروع می شود و ابتدا بین شریان ریوی و گوشک راست حرکت کرده و در ناودان کرونری به سمت پایین و راست می آید. کناره تحتانی قلب را دور می زند و وارد سطح دیافراگماتیک قلب می شود، در ناودان کرونری در سطح دیافراگماتیک ادامه مسیر داده تا به محل تقاطع ناودان کرونری و شیار بین بطنی- خلفی می رسد و نهایتاً شریان بین بطنی- خلفی در بریدگی راسی که در سمت راست اپکس قلب قرار گرفته با شریان بین بطنی- قدامی که شاخه کرونر چپ است، آناستوموز می یابد

شاخه های شریان کرونری راست

بخشی از شریان کرونری راست که در سطح استرنو- کوستال قرار دارد به نام سگمان اول و بخشی از آن که در سطح دیافراگماتیک دیده می شود به نام سگمان دوم نامیده می شود

شاخه های سگمان اول عبارتند از

1- شاخه ای برای شریان آئورت

2- شاخه ای برای شریان ریوی

3- شاخه ای برای مخروط شریانی به نام شاخه conal که با شاخه conal کرونری چپ، حلقه شریانی vieussens را می سازند که تأمین کننده خون مخروط شریانی (infundibulum) است

4- شاخه هایی برای دهلیز راست که دهلیز راست و گوشک راست قلب را تغذیه می کند. یکی از مهمترین شاخه های آن شاخه S.A است که به سمت ورید اجوف فوقانی رفته و گره S.A را تغذیه می کند

5- شاخه هایی برای بطن ها: شاخه های زیادی است که بطن راست تغذیه می کند

6- شاخه مارژینال راست که در طول کنار تحتانی قلب تقریباً تا اپکس قلب می آید

شاخه های سگمان دوم عبارتند از

1- شاخه های دهلیزی

2- شاخه های بطنی و شاخه های دهلیزی- بطنی که قسمت عقب دهلیز و بطن راست را تغذیه می کنند

3- شریان بین بطنی- خلفی(P.D.A) که در شیار بین بطنی- خلفی قرار می گیرد. در 80% موارد گره A.V توسط شریان کرونری راست تغذیه می شود

شاخه های شریانی کرونری چپ از سینوس آئورتیک خلفی چپ جدا می شود و تنه آن 5/1-1 سانتی متر طول دار و بین شریان ریوی و گوشک چپ قلب قرار می گیرد. این شریان یک شاخه کونال دارد که در حلقه شریانی vieussens شرکت می کند. شاخه دیگر، شریان بطنی- قدامی(L.A.D) است که در شیار بین بطنی- قدامی پایین می آید و شاخه هایی به بطن راست و چپ می دهد و چهار پنجم سپتوم بین بطنی را تغذیه می کند

تنه شریانی کرونری چپ بعد از اینکه شیار بین بطنی- قدامی از آن جدا شد، شریانی چرخشی یا Circomflex.Artery نام دارد که در ناودان کرونری، کناره چپ قلب را به سمت سطح دیافراگماتیک دور می زند و نهایتاً شریان چرخشی در محل تقاطع ناودان بین بطنی- خلفی و ناودان کرونری با شریان کرونری راست آناستوموز می یابد

شریان چرخشی دارای شاخه های زیر است

1- شاخه های دیاگونال که این شاخه ها تعدادشان متغیر است و قسمت جلوی بطن چپ را تغذیه می کند

2- شاخه مارژینال چپ که در حاشیه چپ قلب، بطن چپ را تغذیه می کند

3- شاخه خلفی بطن چپ که این شاخه بخشی از بطن چپ را که در سطح دیافراگماتیک حرکت می کند تغذیه می نماید

4- شاخه های دهلیزی و بطنی که دهلیز و بطن چپ را در عقب تغذیه می کنند

در انسداد شریان کرونری راست و چپ یا شاخه های اصلی این شرائین موجب کم خونی و ایسکمی در ناحیه ای از قلب شده و به دنبال آن منجر به مرگ سلول های عضله قلب گشته که موجب بروز انفارکتوس حاد میوکارد می شود

سکته های قلبی در سه سطح خلاصه می شوند

1- انفارکتوس میوکارد قدامی: در اثر انسداد شریانهای سطح قدامی قلب به خصوص L.A.D ایجاد شده و خطرناکترین نوع MI می باشد

2- انفارکتوس میوکارد جانبی: در اثر انسداد شریانهایی که سمت چپ قلب را تغذیه می کنند مانند شریان مارژینال چپ که از لحاظ خطر در حد متوسط است

3- انفارکتوس میوکارد تحتانی: در اثر انسداد شرائین سطح دیافراگماتیک قلب به خصوص شریان P.A ایجاد شده که خطر کمتری دارد

قلب از لحاظ پخش شدن شرائین کرونری راست و چپ به سه دسته تقسیم می شوند

1- left.dominant

افرادی هستند که در آنها شرائین چرخشی از محل تقاطع شیار بین بطنی- خلفی و شیار کرونری عبور کرده و بخشی از دهلیز راست و بطن راست تغذیه می شود. در نوع left.dominant معمولاً P.D.A از کرونری چپ جدا می شود

2- Right.dominant

در این افراد شریان کرونری راست بعد از اینکه P.D.A از آن جدا شد، ادامه می یابد و قسمتهای خلفی دهلیز و بطن چپ را تغذیه می کند

3- حالت بالانس

حالتی است که شریان چرخشی و کرونری راست در محل تقاطع شیار بطنی خلفی و شیار کرونری با یکدیگر آناستوموز دارند. در افراد بالانس که 70% را تشکیل می دهند، P.D.A از کرونری راست جدا می شود. نوع دیگری از حالت بالانس، حالتی است که دو شریان P.D.A داریم که یکی از کرونری راست و دیگری شاخه شریانی چرخشی کرونری چپ می باشد

خون رسانی سیستم هدایتی قلب به این صورت است که گره S.A از کرونری راست، گره A.V 80% از کرونری راست و تنه دهلیزی- بطنی و دستجات دهلیزی- بطنی از کرونری چپ تغذیه می شوند

اپیدمیولوژی بیماریهای ایسکمی قلب

آترواسکلروز یکی از علل عمده مرگ و ناتوانی در کشورهای پیشرفته است. علیرغم آشنایی با این بیماری اطلاعات کمی درباره برخی ویژگیهای اصلی آن وجود دارد. اگرچه عوامل خطر ژنرالیزه و سیستمیک زیادی وجود دارند، که مستعد بروز آترواسکلروز، این بیماری برخی نواحی دستگاه گردش خون را مبتلا می کند و باتوجه به بستر عروقی گرفتار منجر به تظاهرات بالینی مشخص می شود

آترواسکلروز شریانهای کرونر به طور شایع موجب انفار کتوس میوکارد می گردد . آترواسکلروز شریانهای خونرسانی کننده به دستگاه عصبی مرکزی اغلب موجب بروز ایسکمی موقت و سکته های مغزی می شوند آترواسکلروز عروق محیطی می تواند سبب کلاودیکاسیون متناوب و گانگرن شود و قابلیت ادامه حیات اندام مبتلا را به خطر اندازد . گرفتاری جریان خون احشایی میتواند موجب ایسکمی مزانتر گردد . آترواسکلوروز می تواند به طور مستقیم کلیه را گرفتار کند مثلاً‌موجب تنگی شریان کلیوی شود . وجود آترواسکلروز زمینه را جهت ایسکمی فراهم می کند ایسکمی به معنی محرومیت از اکسیژن به علت ناکافی بودن خونرسانی به میوکارد است ، که منجر به تعادل بین عرضه و تقاضای اکسیژن می شود . شایع ترین علت ایسکمی میوکارد بیماری آترواسکلروز ز انسداد شریانهای کرونری اپیکاردیال است . بیماری ایسکمیک قلب ( IHD) در کشورهای پیشرفته بیشترین علت مرگ و ناتوانی و بار مالی را نسبت به سایر بیماریها ایجاد می کند .

بیماری ایسکمیک قلب شایع ترین و جدی ترین بیماری مزمن و تهدید کننده حیات در ایالات متحده است . در این کشور بیش از 12 میلیون نفر به بیماری ایسکمیک قلب ، بیش از 6 میلیون نفر به آنژین قفسه صدری و بیش از 7 میلیون نفر به انفارکتوس میوکارد مبتلا می باشند

 رژیم غذایی غنی از چربی و انرژی ، سیگار کشیدن ، شیوه زندگی ساکن با ظهور بیماری ایسکمیک قلبی همراه بوده است . چاقی ، مقاومت به انسولین ، دیابت تایپ دو در حال افزایش می باشند که اینها خود عوامل خطر مهمی برای بیماری ایسکمیک قلبی محسوب می‌شود

 اپیدمیولوژی

 بیماری مبتلا به بیماری ایسکمیک قلبی در دو گروه بزرگ قرار می گیرند . بیماران مبتلا به آنژین پایدار ثانویه به بیماری مزمن شریانهای کرونری و بیمارانی که به سندرم حاد کرونری مبتلا می باشد . گروه دوم خود را از بیماران مبتلا به انفارکتوس آنژین ناپایدار ( UA) و انفارکتوس میوکارد بدون بالا رفتن قطعه (NSTEMI)ST تشکیل شده اند . هر سال در ایالات متحده حدود 4/1 میلیون نفر بیمار به علت آنژین ناپایدار در بیمارستان بستری می‌شوند و در مقایسه 000/400نفر بیمار با STEMI حاد مراجعه می کنند

 تشخیص آنژین ناپایدار تا حد زیادی بر اساس تابلوی بالینی می باشد . آنژین صدری پایدار با ناراحتی سینه و یا بازو مشخص می شود که ندرتاً به صورت درد توصیف می شود و به طور قابل تکرار با فعالیت فیزیکی یا استرس مرتبط است ودر عرض 5 تا 10 دقیقه با استراحت یا نیتروگلیسیرین  زیر زبانی برطرف می شود

 آنژین ناپایدار عبارتست از آنژین صدری یا ناراحتی ایسکمیک معادل آن که حداقل یکی از سه معیار زیر را داشته باشد

1-   در استراحت یا فعالیت مختصر روی داده و اغلب بیش از ده دقیقه طول بکشد

2-   شدید است وظرف 4 تا 6 هفته اخیر ایجاد شده است .

3-   با الگوی افزایش یابنده روی می دهد یعنی مشخصاً شدیدتر ، طولانی تر و با دفعات بیشتری از قبل است .

وقتی بیماری با الگوی بالینی آنژین ناپایدار شواهد نکروز میوکارد را نشان می دهد مثلاً با افزایش بیومارکرهای قلبی همراه است ، تشخیص انفارکتوس میوکارد بدون بالارفتن قطعه NSTEMI)ST) مطرح می باشد

 پاتوفیزیولوژی آنژین ناپایدار

آنژین ناپایدار می تواند به علت کاهش خونرسانی و یا افزایش نیاز به اکسیژن همراه با انسداد کرونر ایجاد شود

 چهار فرآیند پاتولوژیک که ممکن است در ایجاد آنژین ناپایدار نقش داشته باشد شناخته شده اند

عقیده بر آن است تکه پاره شدن یا اروزیون پلاک همراه با ترومبوس غیر انسدادی شایع‌ترین علت باشد

 انسداد دینامیک مانند اسپاسم کرونر در آنژین پرینزمتال

انسداد مکانیکی پیش رونده ناشی از آترواسکلروز با پیشرفت سریع یا تنگی مجدد پس از PCI

 آنژین ناپایدار ثانویه به علت افزایش نیاز میوکارد به اکسیژن و یا کاهش خونرسانی ایجاد می شود مانند آنمی

در بین بیماران مبتلا به آنژین ناپایدار که با آنژیوگرافی مطالعه شده اند حدود 5% ضایعه کرونر اصلی چپ ، 15% بیماری درگیری سه رگ کرونر ، 30 % درگیری دو رگ کرونر و 40% درگیری یک رگ کرونر دارند . 10 % افراد هیچ تنگی ندارند . برخی از مواردی که در آنژیوگرافی  تنگی وجود ندارد مربوط به آنژین واریان پرینزمتال می باشد . ضایعه مورد شک ممکن است در آنژیوگرافی به صورت یک تنگی رو به خارج با حاشیه ای حلزونی شکل یا آویزان شده باشد

 ارزیابی تشخیص در آنژین ناپایدار بر اساس شرح بالینی از ناراحتی ایسکمیک تیپیک ،‌تاریخچه بیماری ثابت شده شریان کرونر که با آنژیوگرافی ، انفارکتوس قلبی  قبلی ، نارسایی احتقانی قلب ، تغییرات الکتروکاردیوگرافی جدید یا افزایش بیومارکرهای قلبی می‌باشد . عواملی که با احتمال متوسط سندرم های حاد کرونری همراه اند عبارتند از

 سن بالای 70 سال ، جنس مذکر ، دیابت شیرین ، بیماری شناخته شده عروق محیطی یا بیماری عروق مغزی و اختلالات قدیمی در الکتروکاردیوگرام است

 نارسایی قلبی

 نارسائی قلبی ( HF) یک وضعیت پاتوفیزیولوژیک است که در آن ، اختلالی در کارکرد قلبی موجب می شود که قلب نتواند خون لازم برای نیازهای متابولیک بدن را پمپ کند و یا تنها با افزایش غیر طبیعی حجم دیاستولی ، قادر به انجام این وظیفه باشد . علت HF در اغلب موارد ، ( اما نه همیشه )،‌نقصی در انقباض میوکارد است و لذا اصطلاح نارسایی میوکارد مناسب می باشد . نارسایی میوکارد ممکن است ناشی از یک اختلال اولیه در عضله قلبی باشد ، مثلاً‌در کاردیومیوپاتی ، میوکاردیت ویروسی و آپوپتوز آترواسکلروز کرونر نیز از علل شایع HF است ، در این بیماری ، ایسکمی و انفارکتوس میوکارد ، انقباض قلبی را مختل می کنند . از سایر علل HF  می توان به بیماری دریچه ای و یا مادرزادی قلب اشاره کرد که در آن ، افزایش بار همودینامیکی در دراز مدت- به دلیل اختلال دریچه ای یا ناهنجاری قلبی – به عضله قلبی آسیب می زند

 با این حال ، در سایر بیماران مبتلا به  HF ،‌یک سندرم بالینی مشابه وجود دارد ، اما علتی را که برای اختلال کارکرد میوکارد نمی توان معرفی کرد . در برخی از این بیماران ، قلب سالم ناگهان بایک بار مکانیکی مواجه می شود که بیش از ظرفیت آن است ، مثلاً افزایش حاد فشار خون ، پارگی یک لت دریچه آئورت یا آمبولی وسیع ریوی . در بیمارانی با کارکرد طبیعی میوکارد ،HF می تواند در اثر اختلالات مزمنی ایجاد شود که در آنها ، اشکال در پرشدن بطنها ناشی از یک اختلال مکانیکی است ، مثلاً تنگی تریکوسپید و یا میترال ، پیرکاردیت فشارنده بدون درگیری میوکارد ، فیبروز آندوکارد و برخی از انواع کاردیومیوپاتی هیپرتروفیک ، در بسیاری از بیماران مبتلا به HF به ویژه افراد مبتلا به بیماری دریچه‌ای یا مادرزادی قلب ، ترکیبی از اختلال کارکرد میوکارد و افزایش بار همودینامیک وجود دارد

(‌نارسایی قلبی را باید از موارد زیر افتراق داد

1)  اختلالاتی که در آنها ، احتقان در گردش خون به دلیل احتباس آب و نمک وجود دارد ، اما اختلالی در کارکرد خود قلب دیده نمی شود( مثلاً در نارسایی کلیوی )‌و

(2)                               علل غیر قلبی برون ده ناکافی قلب ( مثلاً شوک ناشی از کاهش حجم مایعات).

پاسخهای بطنها به افزایش مزمن بار همودینامیک ، هیپرتروفی است هر گاه بطن ناچار باشد که برون ده قلبی بیشتری را برای مدتی طولانی تحویل دهد ( مثلاً‌در نارسایی دریچه ای ) هیپرتروفی خارج از مرکز ( Eccentric Hypertrophy) به وجود می آید ، در این حالت ، حفره بطنی متسع می شود و توده عضلانی افزایش می یابد ، به گونه ای که در ابتدای این فرآیند ، نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره بطنی ، تقریباً ثابت باقی می ماند .اگر فشار وارد بر بطن برای مدت طولانی افزایش یابد(‌مثلاً در تنگی دریچه آئورت یا افزایش فشار خون درمان نشده ) ، هیپرتروفی بطنی هم مرکز( Concentric Hypertrophy )ایجاد می‌شود که در این حالت نسبت هر دو نوع هیپرتروفی خارج از مرکز و هم مرکز یک وضعیت پایدار همراه با پرکاری بطن ممکن است تا سالها ادامه یابد اما نهایتاً با اختلال در کارکرد میوکارد ، HF ایجاد می شود ، اغلب در این زمان ، بطن متسع می شود و نسبت ضخامت دیواره با اندازه حفره کاهش می یابد ، به این ترتیب با افزایش فشار بر هر واحد میوکارد بطن بیشتر متسع می شود و یک چرخه معیوب به وجود می آید

 نارسایی قلبی یکی از معضلات اصلی سلامت عمومی در جوامع صنعتی محسوب می‌شود ، به نظر می رسد این بیماری ، تنها اختلال قلبی ، عروقی شایع است که میزان بروز و شیوع آن ، در حال افزایش است . در ایالات متحده HF عامل قریب به 1میلیون مورد بررسی در بیمارستان و000/40 مورد مرگ و میر در سال است . از آنجایی که HFدر سالمندان شایعتر است شیوع آن با پیرتر شدن جمعیت افزایش می‌یابد .

 علل نارسایی قلبی

برای دریافت اینجا کلیک کنید